Disfunção cognitiva no transtorno depressivo maior:

De manifestação secundária a alvo terapêutico

O transtorno depressivo maior (TDM) afeta cerca de 350 milhões de pessoas no mundo todo, especialmente entre 18 e 49 anos – faixa etária em que se espera melhor desempenho laborativo.1 Estima-se que em 2020 o TDM seja a principal causa de incapacidade funcional.2 Esses fatos, por si só, já justificam a pesquisa de intervenções para controle dos sintomas afetivos e cognitivos.

As disfunções cognitivas em pacientes com TDM frequentemente passam despercebidas durante a avaliação psiquiátrica e, quando muito, são atribuídas ao humor deprimido, às alterações do ciclo sono-vigília e aos efeitos adversos dos psicofármacos. De fato, o grau de disfunção cognitiva correlaciona-se positivamente com a gravidade do episódio depressivo.3 Além disso, o tratamento focado no humor resulta em efeitos positivos em vários domínios da cognição, tais como memória, atenção, funções executivas e funções psicomotoras.4 Por fim, os sintomas pertencentes à síndrome depressiva, especialmente as alterações dos ritmos circadianos5 e a anedonia,6 podem resultar em disfunções cognitivas e vice-versa. Tais evidências sustentam a hipótese de que os déficits neuropsicológicos encontrados no TDM são “estado-dependentes”, ou seja, se remitiriam após a recuperação do episódio depressivo.4 

Entretanto, diversos estudos de investigação neuropsicológica avançada sustentam a hipótese da disfunção cognitiva como um traço, ou seja, persiste ao longo de todas as fases do TDM: nos episódios agudos, na remissão e na recuperação.7 Infelizmente os déficits encontrados nesses pacientes são graves o bastante para resultar em dificuldades profissionais (absenteísmo)8 e conflitos interpessoais em vários contextos sociais.3,9 Ressalte-se a importância dessa questão na mesma medida em que as disfunções cognitivas são um dos principais fatores de risco de recaída e recorrência do TDM.10 Assim, na abordagem do TDM, o clínico deve estabelecer a disfunção cognitiva como alvo terapêutico. Para tanto é necessária uma mudança no paradigma da abordagem do TDM. O clínico deve aprender os conceitos relativos à cognição, os instrumentos de identificação/quantificação das disfunções cognitivas e suas correlações com a funcionalidade na “vida real”. (Quadro 1)

Quadro 1

Definição de domínios cognitivos e suas manifestações no cotidiano*

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*Trata-se de uma descrição geral, pois esses domínios não estão necessariamente relacionados à depressão.

Em termos gerais, pode-se dizer que as principais alterações neuropsicológicas persistentes em pacientes com TDM envolvem tanto os processos cognitivos “frios” quanto os “quentes”.11 No primeiro grupo encontramos processos mais “puros”, como funções executivas, atenção, velocidade de processamento e velocidade psicomotora. Já os processos quentes envolvem aspectos mais relacionados a motivação, afeto e emoções. 

Considerando-se os aspectos frios da cognição, Rock et al.12 reportaram em uma metanálise a presença de déficits de funções executivas e de atenção em pacientes com TDM. Os déficits de memória, embora presentes, tiveram efeito de pequena magnitude. 

As alterações das funções executivas são reportadas tanto na fase aguda quanto durante a remissão dos sintomas depressivos. Tais déficits envolvem prejuízos de controle inibitório13 e de flexibilidade cognitiva,14 além de menor eficiência da memória operacional.15 Os déficits das funções executivas parecem estar presentes desde o início do quadro e não são totalmente explicados pela intensidade dos sintomas nem pela sucessão de episódios.16 

Déficits de diferentes tipos de atenção também têm sido reportados tanto na fase aguda quanto em remissão. Os achados incluem déficits de atenção sustentada,17 seletiva18 e alternada.19 As dificuldades atencionais também são encontradas mesmo nos primeiros episódios da doença.19 

Os déficits de memória episódica estão bem documentados em pacientes com TDM. Lee et al.19 sugerem que tais déficits são mais pronunciados durante a fase aguda da doença. Há ainda a hipótese de que as dificuldades de memória episódica em pacientes com transtorno de humor sejam particularmente significativas em relação a conteúdo de natureza positiva.20 Gaddy & Ingran21 verificaram, por exemplo, que processos implícitos de memória em pacientes com TDM facilitam mais a evocação de memórias negativas. 

A velocidade de processamento cognitivo e psicomotor também tende a reduzir-se em pacientes com TDM. Esse domínio da cognição está particularmente relacionado à fase aguda da doença.22 

A diminuição da velocidade de processamento já pode ser observada nos primeiros episódios23 se ocorrer também em pacientes que ainda não receberam tratamento farmacológico, o que desmistifica a crença de que tal redução é um simples efeito da medicação e da progressão dos sintomas. 

Prejuízos em processos cognitivos quentes também são reportados em pacientes com TDM e podem estar na base de dificuldades motivacionais, emocionais e afetivas. Esses processos envolvem ruminação de pensamentos negativos, viés atencional para estímulos negativos, estilo de memória supergeneralizada em relação a lembranças negativas.3 Os déficits das funções cognitivas quentes também tendem a permanecer durante a remissão do TDM. Segue uma série de recomendações sobre a forma de abordar os déficits cognitivos no TDM:

  1. Instruir-se sobre as técnicas de avaliação cognitiva, especialmente aquelas que têm potencial para identificação e quantificação dos déficits em pacientes com TDM. 
  2. Usar os dados coletados na elaboração de plano terapêutico longitudinal. 
  3. Escolher antidepressivos com efeito terapêutico cognitivo comprovado em ensaios randomizados e controlados. 
  4. Orientar o paciente, por meio da psicoeducação, sobre os conceitos de cognição, seus diferentes domínios e a forma como influenciam as atividades da vida diária. 
  5. Indicar tratamentos não farmacológicos (como terapia cognitivo-comportamental, estimulação, remediação e reabilitação cognitiva) no caso de déficits cognitivos residuais. 

Em suma, os déficits cognitivos apresentam, no mínimo, causalidade bidirecional em relação aos sintomas da esfera afetiva. A intervenção direcionada ao tratamento tanto da disfunção cognitiva quanto da disfunção afetiva é fundamental para o desmantelamento desse complexo patológico responsável pelo comprometimento da funcionalidade e da qualidade de vida dos pacientes com TDM.

Referências
  1. Kessler R & Bromet EJ. 2013;34:119-138. 
  2. WHO, 2004. http://www.who.int/mental_health/evidence/en/promoting_mhh.pd Site visitado em 16/10/2014. 
  3. McDermott M, et al. Journal of Affective Disorders. 2009;119(1-3):1-8. 
  4. Huang CL, et al. J Clin Med Res. 200;1(4):202-6. 
  5. Danilewitz J, McIntyre R. Western Undergraduate Psychology Journal. 2015;3(1) http://ir.lib.uwo.ca/wupj/vol3/iss1/2. 
  6. Yang XH, et al. Psychiatry Res. 2014;220:(3)874-822. 
  7. McIntyre R, et al. Depression and Anxiety. 30:515-527. 
  8. Kessler RC, et al. Am. J. Psychiatry. 2006;163(9):1561-1568. 
  9. Godard J, et al. Psychiatry Res. 2012;196(1):145-153. 
  10. Papakostas GI. J Clin Psychiatry. 2014;75(1):8-14. 
  11. Papakostas GI, Culpepper L. J Clin Psychiatry. 2015;76(4):418-25. 
  12. Rock PL, et al. Psychol Med. 2013;44(10):1-12. 
  13. Bora E, et al. Psychol Med. 2013;43(10):2017-26. 
  14. Wagner S, et al. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2012;(125):281-292. 
  15. Madhukar H, et al. Journal of Affective Disorders. 2014;(152-154):19-27. 
  16. Schmid M & Hammar Å. Cogn Neuropsychiatry. 2013;18(6):515-30. 
  17. Snyder HR. Psychol Bull. 2013;139(1):81-132. 
  18. Hasselbalch BJ, et al. J Affect Disord. 2011;134(1-3):20-31. 
  19. Lee RS, et al. J Affect Disord. 2012;140(2):113-24. 
  20. Dillon DG. Frontiers in Psychology, 6. Article 1295. 
  21. Gaddy M, Ingram R. 2014. Clinical Psychology Review. 34(5):402-16. 
  22. Bennabi et al. Biomed Research International. 2013;1:1-18. 
  23. Tsourtos George et al. Psychological Medicine. 2002;32 (2):259-265. 
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