Por que os antidepressivos causam embotamento afetivo e o que pode ser feito para resolvê-lo na prática clínica?

O embotamento afetivo descreve um efeito de indiferença, falta de afeto e incapacidade de sentir emoções, vivenciado por pessoas com transtorno depressivo maior (TDM) tratadas com antidepressivos.1,2 Acredita-se que a diminuição de estímulos dopaminérgicos e noradrenérgicos no córtex pré-frontal tenha um papel importante, e que o manejo possa ser orientado por meio da compreensão da neuropatofisiologia.3

Um impacto negativo no resultado do paciente

46% dos pacientes em uso de antidepressivos relatam embotamento afetivo

O embotamento afetivo é um sintoma residual do TDM vivenciado por pacientes com TDM, apesar do tratamento com antidepressivo. Esses pacientes encontram-se em risco de recaída.4

O embotamento afetivo pode impactar a função cotidiana do paciente e impedir uma recuperação funcional completa.5 O embotamento afetivo mais grave está associado a uma pior qualidade da remissão.6

Quase metade dos pacientes com todos os tipos de antidepressivos monoaminérgicos relatam embotamento afetivo,6  e está associado ao tratamento com inibidores de recaptação de serotonina (ISRS), da seguinte maneira:2,5

  • dentre 161 pacientes, 46% relataram uma gama reduzida de afeto, 21% relataram incapacidade de chorar e 19% relataram apatia7
  • um estudo transversal de 117 pacientes revelou que aproximadamente 30% dos pacientes relataram alguma forma de apatia8

 

O que causa o embotamento afetivo?

Doses mais altas de ISRS têm maior probabilidade de causar embotamento afetivo9,10

O efeito primário dos ISRSs é o processamento reduzido de estímulos negativos, em vez de um aumento de estímulos positivos.9

O embotamento afetivo está relacionado à dose do ISRS9,10 e, possivelmente aos efeitos serotoninérgicos nos lobos frontais e/ou na modulação serotoninérgica dos sistemas dopaminérgicos do mesencéfalo que se projetam no córtex pré-frontal (CPF).10 Ao melhorar a transmissão serotoninérgica, os ISRSs podem ativar interneurônios GABA, reduzindo, assim, o estímulo noradrenérgico e dopaminérgico.11

CPF dorsolateral:

  • está associado principalmente às funções “cognitivas” ou “executivas”12
  • parece desempenhar um papel na regulação da emoção negativa, por meio de estratégias de reavaliação/supressão13,14
  • lesões na região estão associadas a pontuações de TDM significativamente mais altas, comparado a lesões no cérebro que não envolvem o CPF12
  • está hipoativo em repouso e aumenta sua atividade durante a remissão dos sintomas15

O CPF dorsolateral parece desempenhar uma função crítica no TDM, por meio de uma falha na regulação do afeto negativo

 

CPF ventromedial:

  • é amplamente atribuído a funções “emocionais” ou “afetivas”12
  • lesões estão associadas à pontuações de TDM significativamente mais baixas do que para lesões no cérebro que não envolvem o CPF12
  • está hiperativo em repouso e diminui sua atividade durante a remissão dos sintomas13

Os estudos de neuroimagem sugerem uma ligação crítica entre o processamento automático de sinais emocionais na amígdala e a regulação dessa atividade no córtex frontal.16

Reduzir a dose de ISRS8 ou trocar o antidepressivo são as opções terapêuticas

As opções para resolver o embotamento afetivo são, portanto:

  • diminuir a dose e/ou descontinuar o ISRS8
  • trocar o antidepressivo para outro com um perfil diferente, que possa melhorar a resposta emocional do paciente17

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referências
  1. Loas G, et al. Compr Psychiatry 1994;35:366–72.
  2. Price J, et al. J Affect Disord 2012; 140:66–74
  3. Nutt D, et al. J Psychopharmacol 2007:21;461–71.
  4. Conradi HJ, et al. Psychol Med 2011;41:1165–74.
  5. Price J. Br J Psychiatry 2009;195:211–217.
  6. Goodwin GM, et al. J Affect Disord 2017;221:31–35.
  7. Bolling MY, Kohlenberg, RJ. Psychotherapy Psychosomatics 2004;73;380–5.
  8. Fava M, Graves LM, Benazzi F, Scalia MJ et al. Journal of Clinical Psychiatry. 2006:67;1754–9.
  9. Goodwin GM. Medicographia. 2012;34(3):295–9.
  10. Sansone RA, Sansone LA. Psychiatry (Edgmont) 2010;7:14–18.
  11. Blier P. Int J Neuropsychopharmacol. 2014;17:997–1008.
  12. Koenigs M, Grafman J. Behav Brain Res 2009;201:239–43.
  13. Kelley NJ, et al. Front Behav Neurosci 2019;12:337;2.
  14. Morawetz C, et al. Soc Cogn Affect Neur 2017;12:569–85.
  15. Ye M, et al. PLoS ONE 2015;10:e0133775. 
  16. Banks SJ, et al. Soc Cogn Affect Neurosci 2007;2:303–12.
  17. Godlewska BR, Harmer CJ. Psychopharmacol. 2020; doi.org/10.1007/s00213-019-05448-0.
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