Biomarcadores promissores para prever, monitorar e medir a resposta ao tratamento

Imagens, sangue e biomarcadores digitais para transtornos mentais podem ser usados para prever, monitorar e medir a resposta ao tratamento. Eles incluem biomarcadores relacionados ao glutamato demonstrados por espectroscopia de ressonância magnética, fator neurotrófico derivado do cérebro sérico e muitos novos biomarcadores digitais obtidos de smartphones e sensores, explicou o professor Gregor Hasler, da Universidade de Friburgo, Suíça no WCP 2021.

Os transtornos mentais são geralmente caracterizados por fenótipos heterogêneos, mas não há evidências de marcadores biológicos,1 disse o professor Gregor Hasler, da Universidade de Friburgo, na Suíça. O Manual de Diagnóstico e Estatística de Transtornos Mentais, 5ª Edição (DSM-5), portanto carece de validade biológica.

Os biomarcadores precisam ter o poder de prever a resposta ao tratamento

Características de biomarcadores promissores

Uma variedade de biomarcadores promissores foi identificada por ressonância magnética (RM), pelo sangue e a partir de dados digitais de smartphones e sensores, explicou o professor Hasler, e precisam:

  • estar associado a uma doença DSM
  • relacionar-se aos processos patogenéticos
  • ter o poder de prever a resposta ao tratamento e permitir a pesquisa translacional

Biomarcadores relacionados ao glutamato

A glutamina pré-frontal é aumentada nas fases iniciais dos transtornos de humor e ansiedade

O professor Hasler descreveu sua pesquisa usando uma técnica de espectroscopia de ressonância magnética para comparar biomarcadores relacionados ao glutamato em adultos não medicados com transtorno depressivo maior (TDM) e controles.3

A pesquisa demonstrou reduções anormais de glutamato/glutamina e ácido gama-aminobutírico (GABA) em regiões cerebrais pré-frontais anterolaterais dorsomedial/dorsal compatíveis com achados de estudos histopatológicos pós-morte.3,4

A glutamina pré-frontal é aumentada nas fases iniciais dos transtornos de humor e ansiedade,5 disse o professor Hasler, e uma maior compreensão da disfunção glutamato-glutamina em transtornos relacionados ao estresse pode levar a novas estratégias terapêuticas.

Altos níveis de glutamato extracelular danificam os dendritos e espinhas neurais

Em termos do processo patogenético, o professor Hasler descreveu pesquisas que mostram que a TDM prolongada altera a liberação de glutamato pré-frontal e reduz a captação de glutamato. Os altos níveis resultantes de glutamato extracelular danificam os dendritos neurais e levam à diminuição da densidade da coluna e da força sináptica.6

Biomarcadores de sangue

Os níveis séricos de fator neurotrófico derivado do cérebro aumentam em pacientes que respondem a antidepressivos

Fatores neurotróficos, como o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), e biomarcadores inflamatórios e epigenéticos relacionados ao estresse podem ser medidos no sangue, disse o professor Hasler. Ele destacou uma revisão sistemática e meta-análise de 2020 demonstrando que os níveis séricos de BDNF

  • diminuem em pacientes com TDM
  • causa aumento de pacientes que respondem a antidepressivos7

Biomarcadores digitais

Biomarcadores digitais são promissores como biomarcadores de doenças mentais

Os biomarcadores digitais provenientes de smartphones e sensores, como por exemplo, o uso do telefone, a atividade e as características da voz podem estar associados a comportamentos psiquiátricos específicos,8,9 disse o professor Hasler. É provável que desempenhem um papel mais proeminente como biomarcadores de doenças mentais no futuro.

Referências
  1. Hasler G, et al. Neuropsychopharmacology 2004;29:1765–81.
  2. Available at https://dsm.psychiatryonline.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890425596. Accessed 30 Mar 21.
  3. Hasler G, et al. Arch Gen Psychiatry 2007;64:193–200.
  4. Rajkowska G, et al. Biol Psychiatry 1999;45:1085–98.
  5. Hasler G, et al. Transl Psychiatry 2019;9:170.
  6. Abdallah CG, et al. Annu Rev Med 2015;66:509–23.
  7. Shi Y, et al. Eur Neuropsychopharmacol 2020;41:40–51.
  8. Spinazze P, et al. BMJ Open 2019;9:e032255.
  9. Low DM, et al. Laryngoscope Invest Otolaryngol 2020;5:96–116.
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