Incentivar a chance de recuperação funcional com medicamentos e ferramentas digitais

Os esforços para aumentar as chances de recuperação funcional completa dos pacientes devem ser auxiliados pelo desenvolvimento de novos alvos de medicamentos, biomarcadores para prever a resposta de pacientes individuais e ferramentas digitais para fenótipo de depressão e monitoramento do progresso em direção aos objetivos do tratamento.

Do ponto de vista do paciente, a recuperação funcional completa do transtorno depressivo maior (TDM) significa não apenas a resolução dos sintomas, mas o retorno do prazer nas atividades e relacionamentos cotidianos.1 Alcançar isso requer diagnóstico precoce e tratamento ideal, Dominika Dudek (Universidade Jagiellonian, Cracóvia, Polônia) disse no Simpósio Satélite sobre Mudança de Curso no TDM.

O tratamento otimizado precoce é fundamental para levar os pacientes à recuperação funcional completa

Mas até 50% dos pacientes não respondem suficientemente à terapia antidepressiva inicial, e para esses pacientes o resultado pode ser frustração, desesperança e ansiedade.2

A pseudorresistência devido a fatores como diagnóstico incorreto, comorbidade psiquiátrica, doença física, dose ou adesão inadequada devem ser excluídas. E não há acordo universal sobre o que constitui a depressão resistente ao tratamento (DRT), mas uma definição de trabalho é a não resposta a duas ou mais terapias antidepressivas diferentes, disse o professor Dudek.3

Definições incertas

Quanto mais tempo durar a depressão, maiores serão os resultados negativos

Novamente, não há uma definição única de duração adequada do tratamento, mas as diretrizes da Rede Canadense de Tratamentos de Humor e Ansiedade (Canadian Network of Mood and Anxiety Treatments  - CANMAT) sugerem que 2-4 semanas é um momento apropriado para avaliar se houve ou não melhora precoce.4

As pessoas com DRT correm maior risco de recaída e comportamento suicida do que aquelas com depressão responsiva ao tratamento e são menos propensas a alcançar remissão funcional.5,6

Quando avaliar e otimizar o tratamento

A medicina de precisão tem potencial para prever a resposta e melhorar o resultado

O Professor Dudek compartilhou esses insights com a audiência do simpósio:

  • As trajetórias de resposta variam de um paciente para outro. Alguns se beneficiam de um período mais longo de tratamento inicial (4-6 semanas) e, para esses pacientes, mudar o antidepressivo após algumas semanas pode ser ineficaz.7 Para outros, quatro semanas é muito tempo para esperar para verificar a falta de melhora precoce 7,8
  • Uma resposta lenta ao tratamento é prejudicial ao bem-estar de pacientes que já experimentaram falha no tratamento7
  • Há evidências convincentes para o aumento de antidepressivos com antipsicóticos de segunda geração e lítio9
  • Os dados sobre o uso de medicamentos com novos alvos farmacológicos são promissores.10

 

Este último ponto foi retomado por Antoni Ramos-Quiroga (Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, Espanha) que apontou que os neurônios glutamato superam os neurônios monoaminérgicos no cérebro e parecem influenciar a plasticidade neuronal.11

 

Fenotipagem digital da depressão

 

Eduard Vieta (Hospital Universitário de Barcelona, Espanha) olhou para um futuro em que não só temos agentes com novos mecanismos de ação, mas também biomarcadores farmacogenômicos, epigenéticos e proteômicos validados para auxiliar de forma confiável o diagnóstico e a previsão de resposta em pacientes individuais com TDM.

A previsão dos resultados do tratamento também pode ser ajudada pelo monitoramento por smartphone dos pacientes, para permitir a fenotipagem digital da depressão, enquanto o aprendizado de máquina é usado para identificar indivíduos com alto risco de eventos adversos, como tentativa de suicídio.

O apoio financeiro educacional para este simpósio satélite na EPA 2020 foi fornecido pelas empresas farmacêuticas da Johnson & Johnson, na Europa, Oriente Médio e África

 

 

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Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referências

  1. Zimmerman M, et al. Am J Psychiatry 2006;163:148-50
  2. Mago R, et al. BMC Psychiatry 2018;18:33
  3. Gaynes BN, et al. Agency for Healthcare Research and Quality (US) 2018
  4. Kennedy SH, et al. Can J Psychiatry 2016;61:540-60
  5. Souery D, et al. J Clin Psychiatry 2007;68:1062-70
  6. Kraus C, et al. Translational Psychiatry 2019;9:127
  7. Oligiati P, et al. J Affect Dis 2018;277:777-86
  8. Habert J, et al. Prim Care Comp CNS Disord 2016;18:2
  9. Dold M, Kasper S. Int J Psychiatry Clin Pract 2017;21:1471-88
  10. Caraci F, et al. Pharmacol Rev 2018;70:475-504
  11. Sanacora G, et al. Neuropharmacology 2012;62:63-77