Melhorando os sintomas positivos e negativos com agonistas parciais D2 de dopamina

Os agonistas parciais D2 de dopamina podem melhorar os sintomas positivos e negativos da esquizofrenia e possuem um bom perfil de tolerabilidade. As características exclusivas desses medicamentos podem torná-los o tratamento de escolha em todos os estágios do tratamento da esquizofrenia, conforme apresentado no simpósio satélite do EPA Virtual 2021 (Congresso Virtual da Associação Europeia de Psiquiatria).

O professor Stephen Stahl, da Universidade da Califórnia, Riverside e San Diego, EUA, começou explicando como os agonistas parciais D2 de dopamina podem ajudar a resolver um dilema central no tratamento da esquizofrenia, onde aumentos na atividade dopaminérgica levam a sintomas positivos, enquanto reduções na atividade dopaminérgica levam a sintomas negativos.

Agonistas parciais D2 de dopamina possuem a menor propensão para ganho de peso, sedação e parkinsonismo induzido por medicamentos dentre todos os medicamentos antipsicóticos

Os agonistas parciais D2 de dopamina atuam pelo bloqueio dos receptores D2 da dopamina no corpo estriado límbico, de modo a superar a alta atividade da dopamina. Dentro da classe, os diferentes agentes variam em sua atividade em diferentes subtipos de receptores D2, que, por sua vez, variam em sua distribuição pelo cérebro.1-4

A manutenção da adesão é importante para os pacientes em estágio inicial, bem como as diferenças nos perfis de eventos adversos são um aspecto essencial da seleção do tratamento. Os agonistas parciais D2 de dopamina possuem a menor propensão para ganho de peso, sedação e parkinsonismo induzido por medicamentos dentre todos os medicamentos antipsicóticos, explicou o professor Stahl.5-9

Talvez precisemos repensar o tratamento para pacientes virgens de medicamentos

Não temos tendência a utilizar esses agentes logo no início, disse ele, mas podemos precisar repensar isso para pacientes virgens de medicamentos com primeiro episódio de psicose.

 

Eficácia sustentada em estágios intermediários e crônicos

O professor Stephan Leucht, da Universidade de Munique, Alemanha, descreveu os benefícios dos agonistas parciais D2 de dopamina na recaída e na remissão. Em um estudo de longo prazo (de até 72 semanas) de um agonista parcial D2 de dopamina em pacientes com diagnóstico de esquizofrenia de mais de um ano e um episódio psicótico atual com menos de quatro semanas de duração, o tratamento com este tipo de medicamento retardou significativamente o tempo para recaída (326 dias), em comparação com o placebo (92 dias, p = 0,009).10

Quarenta e dois por cento dos pacientes tratados com um agonista parcial permaneceram em remissão por até seis meses consecutivos contra apenas 27% daqueles com placebo.10

As necessidades do paciente vêm em primeiro lugar

A esquizofrenia em estágio avançado envolve episódios recorrentes e persistentes. Para maximizar a eficácia do tratamento nesta fase da doença, o tratamento geralmente envolve combinações de terapia ou visar a recuperação relativa.

Com foco nos sintomas negativos da esquizofrenia, o professor Peter Falkai, da Universidade Ludwig-Maximilians, Alemanha, descreveu um estudo de dois anos em pacientes com sintomas predominantemente negativos de mais de seis meses de duração, randomizados para tratamento com um agonista parcial D2 de dopamina ou um tratamento antipsicótico padrão. Benefícios significativos em favor do agonista parcial D2 foram observados para a funcionalidade do paciente (desempenho pessoal e social - DSP) e subdomínios de DSP, que refletem nas atividades de vida cotidianas.11

O tratamento da esquizofrenia deve envolver o tratamento dos aspectos da doença que afetam as necessidades da vida real das pessoas, assim como deve ser individualizado em cada estágio do transtorno.

 

O apoio financeiro educacional para este simpósio satélite foi fornecido pela Richter-Ricordati.

Our correspondent’s highlights from the symposium are meant as a fair representation of the scientific content presented. The views and opinions expressed on this page do not necessarily reflect those of Lundbeck.

Referências
  1. Stahl SM. CNS Spectr 2017; 22: 375-384
  2. Stahl SM. 4th Edition, New York. NY. Cambridge University Press 2013
  3. Lacroix LP et al. Neuropsychopharmacology 2003;28:839-49
  4. Leggio GM et al. Neuropsychopharmacology 2008;18: 271-277
  5. Stahl SM. Actra Psychiatr Scand 2020; 10.1111:acps.13266
  6. Citrome L et al. CNS Spectre 2018: 23: 228-38
  7. Pillinger T et al. Lancet Psychiatry 2020: 7: 64-77
  8. Huhn M et al. Lancet 2018: 394: 939-951
  9. Abbas A and Roth BL. Expert Opin Pharmacotherapy 2008; 9: 3251-3259 
  10. Correll. J Clin Psychiatry 2019; 80: 18m12495
  11. Németh GY. Lancet 2017: 389: 1103-1113
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