O seu paciente possui transtorno depressivo maior imunometabólico?

Pacientes com transtorno depressivo maior (TDM) grave podem apresentar perdas de apetite e peso, e insônia ou, em contraste, aumento de apetite e peso, baixa energia e hipersonia. O primeiro (TDM típico) está associado a níveis mais elevados de cortisol e a uma sobreposição com genes ligados a transtornos mentais. O segundo (TDM imunometabólico) está associado à desregulação imunoinflamatória e metabólica, e a uma sobreposição com genes de obesidade e desregulação metabólica, conforme apresentado no Congresso Mundial de Psiquiatria - WCP 2021.

O transtorno depressivo maior é heterogêneo

Insônia e hipersonia são sintomas do transtorno depressivo maior

Muitos sintomas contribuem para o conceito do TDM, com 257 combinações de sintomas que levam ao diagnóstico da doença,disse a professora Brenda Penninx, do Amsterdam UMC, Holanda. Alguns sintomas são até mesmo opostos, como, por exemplo, insônia e hipersonia.

A heterogeneidade do TDM é destacada por diferentes respostas aos antidepressivos.2 Os antidepressivos são eficazes, disse a professora Penninx, mas não para todas as pessoas. A busca do melhor tratamento para um paciente pode ser um processo de tentativa e erro.

 

Três subtipos principais de pacientes podem ser identificados

O subtipo atípico é caracterizado por aumento de apetite e de peso, baixa energia, hipersonia e paralisia plúmbea

Uma análise baseada em dados dos sintomas de mais de 818 pessoas com TDM recorrente, de leve a grave, revelou três subtipos diferentes de pacientes com TDM,2 disse a professora Penninx.

Os três subtipos foram identificados entre os pacientes inscritos no estudo “The Netherlands Study of Depression and Anxiety” (Estudo Holandês de Depressão e Ansiedade), no qual a professora Penninx é a investigador principal e diretora científica.

Os três subtipos são:

  • Pacientes gravemente deprimidos que apresentam perda de apetite e de peso, insônia e pensamentos suicidas, ou seja, TDM típico (∼50% dos pacientes)
  • Pacientes gravemente deprimidos que, em contraste, apresentam aumento de apetite e de peso, baixa energia, hipersonia e paralisia plúmbea, ou seja, TDM atípico (∼25% dos pacientes)
  • Pacientes moderadamente deprimidos com menor gravidade da maioria dos sintomas (∼25% dos pacientes)2

 

Transtorno depressivo maior típico vs. atípico

Os subtipos de TDM típicos e atípicos possuem diferentes associações fisiopatológicas e genéticas

Os subtipos típicos e atípicos do TDM não são apenas caracterizados por sintomatologias diferentes, mas também por diferentes correlatos, curso da doença e associações patofisiológicas e genéticas,3 disse a professora Penninx.

Pacientes com o subtipo típico foram mais propensos a:

  • Fumar3
  • Terem vivenciado traumas precoces e tardios3
  • Manifestar ansiedade e pensamentos suicidas mais persistentes ao longo do tempo4
  • Ter níveis de cortisol mais altos, indicando hiperatividade do eixo hipotálamo-pituitário (HPA)5
  • Ter sobreposição com genes ligados a transtornos mentais6

Os pacientes com o subtipo atípico eram mais frequentemente do sexo feminino3 e estiveram mais propensos a:

  • Ter um início precoce dos sintomas3
  • Exibir um perfil metabólico pior no início e durante o acompanhamento4
  • Ter desregulação imunoinflamatória e metabólica, e resistência à leptina e à insulina4,5
  • Ter sobreposição com genes ligados à obesidade e desregulação metabólica6

Depressão maior atípica foi denominada como TDM imunometabólico

Para refletir suas características imunoinflamatórias e metabólicas, o subtipo “atípico” foi denominado como TDM imunometabólico.7

As diferentes características dos TDMs típico e imunometabólico sugerem diferenças em sua etiologia, disse a professora Penninx.

 

Implicações do subtipo imunometabólico para o tratamento personalizado

O TDM imunometabólico parece estar ligado a condições metabólicas e somáticas indicativas de uma mudança no balanço energético de “gasto” para o “acúmulo”,4 disse a professora Penninx. Portanto, este constitui um ponto de partida apropriado para a avaliação de estratégias de tratamento personalizadas.

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Referências
  1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5). American Psychiatric Publishing 2013.
  2. Noma H, et al. J Affect Dis. 2019;250:419–24.
  3. Lamers F, et al. J Clin Psychiatry. 2010;71:1582–9.
  4. Penninx B. Neurosci Biobehav Rev. 2017;74:277–86.
  5. Lamers F, et al. Mol Psychiatry. 2013;18:692–9.
  6. Milaneschi Y, et al. Mol Psychiatry. 2016;21:516–22.
  7. Milaneschi Y, et al. Biol Psychiatry. 2017;83:S287–8.
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