Saúde mental e o microbioma intestinal

As mudanças na composição e na diversidade do microbioma intestinal, resultantes de estilos de vida modernos, implicam na etiopatogênese de doenças mentais, explicaram os professores Dolores Malaspina e Jose Clemente, da Icahn School of Medicine (Escola de Medicina Icahn), em Nova Iorque. Em uma apresentação fascinante para o Encontro Anual da Associação Americana de Psiquiatria (American Psychiatric Association – APA) 2020 On Demand, eles descrevem como as alterações no microbioma intestinal estão associadas às mudanças na função cerebral e no comportamento das pessoas.

O microbioma intestinal pode modular a função cerebral e os comportamentos através do eixo microbiota-intestino-cérebro2

Foi mostrado em 2004 que microrganismos colonizadores regulam o desenvolvimento da resposta ao estresse hipotálamo-hipófise-adrenal em camundongos,1 disse a professora Malaspina.

Um gradiente de diversidade microbiana já foi demonstrado entre populações. Desde o microbioma de alta diversidade das sociedades agrárias tradicionais até o microbioma de baixa diversidade das sociedades urbanizadas modernas, disse o professor Clemente.3-6

 

O TDM está associado com a redução dos produtores de ácidos graxos de cadeia curta (AGCC) e ao aumento dos gêneros pró-inflamatórios

A diversidade e a composição microbiana são significativamente alteradas nos transtornos do humor

A microbiota intestinal de pacientes com transtornos do humor mostra mudanças significativas em sua diversidade e composição, em comparação com indivíduos saudáveis. Em pacientes com transtorno depressivo maior (TDM), as constatações comuns incluem:

  • diminuição dos gêneros bacterianos produtores de AGCC
  • aumento dos gêneros pró-inflamatórios e metabolizadores de lipídeos7

Essas mudanças podem estar relacionadas à inflamação sistêmica crônica de baixo grau associada a transtornos de humor, disse o professor Clemente7

Bactérias intestinais específicas também foram associadas a marcadores inflamatórios e perfis metabólicos, gravidade da doença, duração da doença e sintomas psiquiátricos.7

Lachnospiraceae está associada à gravidade da esquizofrenia

Alterações na microbiota intestinal podem participar do início e/ou da patologia da esquizofrenia

Pacientes com esquizofrenia têm um índice de alfa-diversidade do microbioma diminuído e alterações específicas da composição microbiana intestinal em comparação com controles saudáveis. As famílias Veillonellaceae e Lachnospiraceae foram associadas à gravidade da esquizofrenia,2 disse o professor Clemente.

Camundongos axênicos (germ-free) que receberam transplantes fecais de microbioma característico de esquizofrenia apresentaram menos glutamato e mais glutamina e ácido gama-aminobutírico no hipocampo em comparação a controles saudáveis, e apresentaram comportamentos relacionados à esquizofrenia semelhantes a outros modelos de camundongos de esquizofrenia, que envolvem hipofunção glutamatérgica,2 acrescentou ele.

Os resultados sugerem que as alterações na microbiota intestinal podem participar no início e/ou na patologia de esquizofrenia pela modulação das vias metabólicas microbiota-intestino-cérebro.2

 

Outras ligações entre o microbioma e o comportamento

Outros dados apresentados pelo Professor Clemente, que ligam o microbioma ao comportamento, incluíram:

  • alterações estruturais de interconectividade dentro e entre as regiões do cérebro em indivíduos que são obesos e que também apresentam ansiedade e TDM6
  • mudanças na microbiota fecal com aumento de Lachnospiracea associado ao estresse9
  • síntese modificada de metabólitos da microbiota intestinal, que afeta a expressão gênica no córtex pré-frontal, envolvendo oligodendrócitos mielinizantes e modulando o comportamento social10

 

Para obter mais informações sobre como o microbioma desempenha um papel nos distúrbios do cérebro, consulte este conjunto de artigos no Campus do Lundbeck Institute (em inglês):  https://institute.progress.im/en/content/microbiome-and-brain-disorders-series-articles
Referências
  1. Sudo N, et al. J Physiol 558.1 (2004) pp 263–275
  2. Zheng P, et al. Sci. Adv. 2019;5:eaau8317.
  3. West C, et al. J Allergy Clin Immunol. 2015;135:3–1.
  4. Yatsunenko T, et al. Nature 2012;486:222–7.
  5. Clemente J, et al. Sci Adv 2015;1:e1500183.
  6. Renz H, et al. J Allergy Clin Immunol 2017;140:24–40.
  7. Huang TT, et al. Front Genet 2019;10:98.
  8. Chen V C-H, et al. Neuropsychiatr Dis Treatment 2018;14:3199–3208.
  9. Li S, et al. AMB Expr (2017) 7:82
  10. Gacias M, et al. eLife 2016;5:e13442.
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